KBRN, Wamena: Cedera kepala dapat memicu kejang karena trauma fisik pada otak menyebabkan gangguan struktural, biokimia, dan listrik yang mengganggu komunikasi normal antar sel saraf. Kejang pada dasarnya adalah hasil dari aktivitas listrik yang abnormal dan berlebihan (hipereksitasi) di jaringan otak.

Dilansir dari beberapa sumber, Berikut adalah mekanisme utama mengapa cedera kepala (Traumatic Brain Injury/TBI) dapat menyebabkan kejang, baik yang terjadi segera (kejang pasca-trauma dini) maupun berulang di kemudian hari (Epilepsi Pasca-Trauma/PTE).

1. Perubahan Struktural dan Tekanan

Cedera kepala dapat menyebabkan kerusakan fisik langsung yang mengganggu fungsi normal jaringan otak. Benturan atau trauma dapat menyebabkan perdarahan (hematoma) atau pembengkakan (edema) di dalam tengkorak. Karena ruang tengkorak terbatas, kondisi ini meningkatkan tekanan pada jaringan otak.

Tekanan yang berlebihan ini dapat menekan neuron dan mengganggu regulasi neurokimia, yang berujung pada kejang. Cedera kepala berat, terutama yang bersifat tembus (terbuka), dapat menyebabkan kematian sel saraf (neuron). Jaringan otak yang rusak ini dapat membentuk jaringan parut (glial scar). Jaringan parut ini dapat menjadi fokus epileptogenik—area di otak tempat pelepasan listrik abnormal yang memicu kejang.

2. Ketidakseimbangan Kimia Otak

Trauma memicu serangkaian perubahan kimiawi yang meningkatkan risiko kejang. Trauma dapat menyebabkan sel saraf melepaskan neurotransmiter eksitatori (perangsang) seperti glutamat dalam jumlah besar. Glutamat berlebihan ini dapat merusak neuron melalui proses yang disebut eksitotoksisitas, membuat sel-sel yang tersisa menjadi sangat mudah terpicu.

Trauma dapat merusak sawar pelindung yang memisahkan darah dari otak. Kerusakan ini memungkinkan zat-zat yang biasanya tidak masuk ke otak (seperti zat besi dari hemoglobin darah yang bocor) untuk masuk. Zat-zat ini dapat bersifat toksik bagi neuron dan memicu pembentukan radikal bebas yang merusak jaringan, berkontribusi pada epileptogenesis.

Cedera otak memicu respons inflamasi (peradangan) yang cepat. Peningkatan penanda inflamasi dan sitokin ini dapat mengganggu keseimbangan lingkungan otak dan berkontribusi pada hipereksitabilitas neuron, membuat otak lebih rentan terhadap kejang.

3. Gangguan Keseimbangan Listrik Jangka Panjang

Kejang terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara sinyal yang merangsang (eksitasi) dan sinyal yang menghambat (inhibisi) di otak. Cedera kepala menggeser keseimbangan ini. Sel-sel saraf yang rusak mencoba memperbaiki diri atau beradaptasi, kadang-kadang dengan membentuk koneksi baru (disebut axonal sprouting). Koneksi baru ini mungkin bersifat abnormal dan terlalu banyak merangsang jaringan otak di sekitarnya.

Cedera dapat merusak neuron yang berfungsi sebagai penghambat (inhibitori) aktivitas listrik. Ketika fungsi penghambatan berkurang, sinyal listrik menjadi tidak terkontrol, memicu pelepasan listrik secara kolektif dan berlebihan, yang kita kenal sebagai kejang.

Secara umum, semakin parah cedera kepala (terutama yang melibatkan pendarahan intrakranial atau cedera tembus), semakin tinggi risiko seseorang mengalami kejang, baik segera setelah trauma maupun bertahun-tahun kemudian (Epilepsi Pasca-Trauma).